Většina dospělých potřebuje k plnohodnotnému fungování sedm až devět hodin spánku denně. Existují však lidé, kterým ke stejnému pocitu odpočinutí stačí pouhé čtyři hodiny. Tito takzvaní přirozeně krátcí spáči mají vzácné genetické mutace, díky nimž jejich těla zvládají regeneraci efektivněji než u běžné populace. V nové studii vědci popsali mutaci označovanou jako SIK3-N783Y, kterou otestovali na geneticky upravených myších. Zjistili, že mutace způsobuje zkrácení spánku, aniž by přitom narušila jeho regenerační účinky.
Geny, které ovlivňují délku spánku
Dlouhodobé studie už identifikovaly několik genů a konkrétních mutací souvisejících s krátkým spánkem. Nově objevená mutace zasahuje gen Sik3, dříve spojovaný s ospalostí. Myši s touto mutací spaly v průměru o 31 minut méně než běžné myši, a po spánkové deprivaci dokonce až o 54 minut méně. U lidí by šlo o rozdíl ještě výraznější, protože spánkové cykly myší jsou kratší a fragmentovanější.
Spánek jako aktivní proces
„Naše těla i během spánku dál pracují – detoxikují se a opravují poškození,“ vysvětluje spoluautorka studie Ying-Hui Fu z Kalifornské univerzity v San Franciscu. U přirozeně krátkých spáčů fungují tyto procesy podle ní na vyšší úrovni, což jim umožňuje cítit se svěže i po kratším odpočinku. Zajímavé je, že tito lidé se naopak cítí hůře, pokud spí déle, než je pro ně přirozené.
Naděje pro léčbu spánkových poruch
Studie, zveřejněná v časopise PNAS, otevírá cestu k novým možnostem léčby spánkových poruch. Pochopení mechanismů, které umožňují některým lidem prospívat s minimem spánku, by mohlo vést k vývoji terapií zaměřených na kvalitu a efektivitu spánku. Výzkum je zatím v počáteční fázi, ale gen Sik3 se ukazuje jako slibný cíl pro budoucí medicínu.
Zdroje k hlubšímu bádání
The SIK3-N783Y mutation is associated with the human natural short sleep trait