Jak na to?
Klíčovým prvkem je protein Prox1, který v běžném stavu pomáhá buňkám řídit růst a vývoj. U poškozené sítnice ale paradoxně působí jako brzda regenerace. U ryb, jako jsou zebřičky, se podpůrné MG (Müllerovy gliové) buňky dokážou samy přeměnit na nové nervové buňky a opravit sítnici. U savců to však kvůli působení Prox1 nefunguje. A právě jeho zablokování pomocí experimentální léčby umožnilo u myší tuto schopnost obnovit – a tím i jejich zrak.
Když byl protein Prox1 udržen mimo Müllerovy gliové buňky, došlo u nich k regeneračnímu posílení. (Lee et al., Nature Communications, 2025)
Dlouhodobé účinky a reálná perspektiva
Účinek léčby přetrvával déle než šest měsíců, což představuje vůbec první dlouhodobou regeneraci nervové sítnice u savců. Vědci ukázali, že protein Prox1 je do MG buněk přenášen z okolních neuronů, a že jeho zablokováním lze nastartovat přeprogramování těchto buněk na novou generaci funkčních neuronů.
Ačkoliv k testování na lidech vede ještě dlouhá cesta, vědci plánují klinické zkoušky zahájit už do roku 2028. Mezitím výzkum zapadá do širšího trendu – hledání způsobů, jak obnovit poškozené oko pomocí biotechnologií, od kmenových buněk po optogenetiku.
Pro miliony lidí s degenerativními onemocněními zraku, jako je retinitis pigmentosa nebo glaukom, by taková léčba mohla znamenat návrat světla do života. A s rostoucím stárnutím populace se potřeba takového řešení stává čím dál naléhavější. Jak říká vedoucí výzkumnice Eun Jung Lee: „Naším cílem je nabídnout léčbu lidem, kteří dnes žádnou nemají.“